Андрогенетическая алопеция (АГА) является сложным полигенным мультифакториальным состоянием, которое представляет собой наиболее распространенную форму выпадения волос, поражающую до 80% мужчин и 50% женщин в течение их жизни. АГА развивается с годами и является отражением сегментарного или органоспецифичного преждевременного старения.
Заболевания волос
Заболевания волос — патологии волосяных фолликулов и/или стержней, приводящие к нарушению их роста, структуры, функции.
В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для диагностики заболеваний волос:
Наиболее распространенными заболеваниями волос являются:
- Себорейный дерматит и перхоть
- Андрогенетическая алопеция
- Очаговые алопеции
- Рубцовые алопеции
Себорейный дерматит и перхоть
Папулосквамозное заболевание, связанное с воспалением участков кожи, богатых сальными железами. При возникновении на голове в легкой форме называется перхотью. Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 3–5%, перхоть встречается чаще — до 15–20%.
Патогенез себорейного дерматита
Патогенез себорейного дерматита сложен и по крайней мере частично связан с наиболее распространенными грибами человеческого тела — Malassezia. Они живут как на поверхности рогового слоя эпидермиса, так и внутри него, а также в области волосяной воронки — углубления кожи, где корень волоса переходит в стержень. На поверхности кожи грибы взаимодействуют в основном с омертвевшими корнеоцитами, а в зоне волосяной воронки они влияют и на живые кератиноциты, поскольку барьерная функция здесь снижена. Но больше всего Malassezia «интересуется» кожным салом, компонентами которого питается этот гриб.
Под влиянием окружающей среды и микробиома кожи триглицериды и сложные эфиры кожного сала распадаются на ди- и моноглицериды, глицерин и жирные кислоты — последние бывают насыщенными и ненасыщенными. Из-за недостатка десатуразы Malassezia способна метаболизировать только насыщенные жирные кислоты. В итоге на коже остается много ненасыщенных жирных кислот, которые, при определенной восприимчивости эпидермального барьера, начинают разрушать его. Ответственный за это генетический дефект еще предстоит выяснить.
Исследования говорят о том, что у пациентов с себорейным дерматитом и перхотью повышена проницаемость кожного барьера, которая усугубляется ненасыщенными жирными кислотами — в частности, олеиновой. В итоге запускается хроническое воспаление и активное отшелушивание корнеоцитов, что проявляется типичными симптомами себорейного дерматита и перхоти.
Интересно, что число Malassezia у больных и здоровых людей примерно одинаковое — ключевое значение имеет состояние эпидермальной защиты и врожденного иммунитета.
Клиника себорейного дерматита
Проявления себорейного дерматита на коже головы варьируются от легкого беловатого налета до обширных толстых корок. Со скальпа они могут переходить на лоб, тыльную поверхность шеи и ушную раковину и заушную область (рис. 1). Иногда себорейный дерматит распространяется на грудную клетку, в межлопаточную, подмышечную или паховую область.
В более тяжелых случаях участки поражения представляют собой чешуйки на фоне красного воспаленного очага. При вторичном инфицировании развивается экзематоидный дерматит с мокнутием и корками. У людей с темными фототипами кожи (V–VI) может наблюдаться очаговая гипопигментация.
Рис. 1. Себорейный дерматит на ушной раковине (Danish national service on dermato-venereology)
Трихоскопия себорейного дерматита
- Красные линии
- Желтые и коричневые точки
- Скрытые волосы
- Перифолликулярная белая пластинка
- Скрученные красные петли
- Перстневидные сосуды
- Пигментированные соты
- Атипичные красные сосуды
- Перифолликулярная гиперпигментация
- Клубочковые сосуды
- Бесструктурные красные области
- Сосуды в виде запятых (рис. 2).
Алопеция, протекающая по женском типу, характеризуется диффузным поредением волос. Во всех случаях тотальное облысение, как правило, не развивается, естественная граница роста, волосы на затылке и висках остаются нормальными.
Механизм появления АГА
У нас на голове могут расти волосы двух типов: обычные и андрогензависимые, которые погибают под воздействием активной формы мужского полового гормона тестостерона — дигидротестостерона (ДГТ). ДГТ, в свою очередь, образуется под влиянием фермента 5-альфа-редуктаза, который содержится в волосяных фолликулах и сальных железах. Именно внутрифолликулярный дигидротестостерон является источником выпадения: он вызывает сильный, длительный спазм сосудов, питающих фолликулы, нарушает синтез белков и, как результат, вызывает дистрофию луковицы и волоса. При этом уровень тестостерона в организме может находится в норме, или даже быть понижен. Потому что АГА – это не болезнь, а особенность организма.
В женском организме также есть тестостерон и 5-альфа-редуктаза, но в меньшем количестве, чем в мужском. К тому же, преобладают эстрогены, и, если гормональный баланс не нарушен, проявление АГА станет заметным у женщины только во время климакса. Если же потеря волос началась раньше климакса и в молодом возрасте – это часто бывает связано с гормональным дисбалансом (с заболеваниями надпочечников, яичников, гипофиза).
Однако, не всегда половые гормоны подавляют или усиливают рост волос. Результат действия андрогенов или эстрогенов на волосы определяется наличием специальных рецепторов на поверхности клеток волосяного фолликула. Эти рецепторы активируются под воздействием половых гормонов, стимулируют или блокируют рост волос. Основной причиной выпадения волос при АГА является либо повышение активности 5-альфа-редуктазы, либо повышенная чувствительность рецепторов клеток волосяного фолликула к ДГТ. Поэтому, прямой связи между возрастом и АГА нет. Трихологи отмечают, что в последние несколько лет возраст основного потока пациентов это не 50-60 лет, а 25-35 лет. Более того, учащаются случаи обращений подростков обоих полов в возрасте 15-18 лет с явными признаками андрогенетической алопеции.
Особенности АГА у женщин
АГА у женщин прогрессирует медленнее, чем у мужчин, и легче поддается терапии. Женская алопеция отличается общим поредением волос на голове, а не облысением в определенных местах, поэтому ее сложнее выявить на ранних стадиях — просто уменьшается общий объем.
Это связано с тем, что у женщин во фронтальной области на 40% меньше андрогенных рецепторов, чем у мужчин, а также намного больше фермента ароматазы, который превращает ДГТ обратно в тестостерон и эстрогены. Он является антагонистом 5-альфа-редуктазы и снижает уровень ДГТ в волосяных луковицах. Этим объясняется менее выраженный характер облысения у женщин. К тому же, в области затылка у женщин фолликулы более устойчивы к воздействию ДГТ. И, в целом, уровень 5-альфа-редуктазы в коже головы у женщин приблизительно в 3 раза ниже, чем у мужчин, а также ниже уровень тестостерона — следовательно, в тканях-мишенях образуется меньше дигидротестостерона.
Однако, при АГА у женщин также может быть и облысение относительно центрального пробора, висков – это зависит от конкретного вида АГА.
Папулосквамозное заболевание, связанное с воспалением участков кожи, богатых сальными железами. При возникновении на голове в легкой форме называется перхотью. Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 3–5%, перхоть встречается чаще — до 15–20%.
Причины
На сегодняшний день известно, что андрогенная алопеция относится к генетически детерминированным заболеваниям, связанным с повышенной чувствительностью волосяных фолликулов кожи головы к андрогенам. При этом предрасположенность у женщин наследуется аутосомно-рецессивным путем, у мужчин – аутосомно-доминантным или мультигенным (алопеция выявляется у 81,5% сыновей, чьи отцы страдают облысением). Изученные гены-кандидаты кодируют андрогеновые рецепторы, гистондеацетилазы 4 и 9, белок Wnt10a.
Кроме наследственного фактора имеет значение возраст, другие заболевания, образ жизни. Риск андрогенной алопеции увеличивается при наличии:
- вредных привычек: табакокурения, алкогольной зависимости;
- эндокринопатий: гипо- и гипертиреоза, гипопаратиреоза, синдрома Кушинга, СПКЯ, опухолей яичников и надпочечников, гиперинсулинизма;
- заболеваний волосистой части головы: себореи, фолликулита;
- стрессовых факторов;
- чрезмерного воздействия ультрафиолета.
Алопеция у мужчин может развиваться на фоне нормального уровня андрогенных гормонов, у женщин же всегда имеет место гиперандрогения.
Патогенез
При определенных различиях в механизме развития мужской и женской андрогенной алопеции имеются общие патогенетические звенья: высокая активность 5-альфа-редуктазы, избыток дигидротестостерона (ДГТ) и гиперчувствительность волосяных луковиц к ДГТ.
Под влиянием фермента 5-α-редуктазы, присутствующего в волосяных фолликулах, тестостерон трансформируется в гормон дигидротестостерон, который связывается с андрогенчувствительными рецепторами. Происходит активация генов, которые запускают перерождение волосяных луковиц. Наибольшая плотность андрогеновых рецепторов отмечается в лобно-височной области скальпа и на темени, поэтому алопеция развивается преимущественно в этих зонах.
Фолликулы постепенно уменьшаются в размерах, в результате чего вместо терминальных волос на голове начинают расти пушковые, имеющие меньшую длину и диаметр стержня. Сокращается жизненный цикл волос. Со временем капилляры гиподермы подвергаются облитерации, волосяные сумки склерозируются и атрофируются. Рыхлая волокнистая ткань замещается жировой, происходит гиперплазия сальных желез. Рост волос прекращается, формируется субтотальная или тотальная андрогенетическая алопеция.
Отличия женской алопеции от мужской связаны с ферментом ароматазой. Ароматаза превращает андрогены в эстрогены: тестостерон в эстрадиол, ДГТ – в эстрон. Эта трансформация видоизменяет эффекты андрогенов и обусловливает развитие алопеции по женскому типу.
Кроме гормональных факторов, в патогенезе андрогенного облысения не исключается роль микровоспаления. В зоне выпадения волос обнаружены пропионовые бактерии, стафилококки, дрожжевые грибки малассезия, вызывающие воспалительную реакцию волосяных фолликулов и развитие перифолликулярного фиброза.
Новая классификация типового выпадения волос является универсальным инструментом, используемым как для мужчин, так и для женщин: базовая и специфическая (BASP) классификация.
Диагностика андрогенной алопеции (облысении у женщин)
Диагноз устанавливается на основе клинических признаков. Также проводят тест на вытягивание волос или тракционную пробу. Метод заключается в мягком потягивании волос вдоль скальпа. Проба обычно является положительной в лобно-теменной зоне кожи головы. Положительная тракционная проба со всей поверхности кожи указывает на сочетание андрогенетической алопеции с диффузной телогеновой.
Для раннего выявления и дифференциальной диагностики с другими алопециями проводят дерматоскопию 24 . Дерматоскопическими признаками андрогенетической алопеции является анизотрихоз (вариабельность диаметров более 20 % за счёт истончения волос), перипапиллярные признаки (коричневый ореол вокруг фолликула, жёлтые точки), и увеличение количества веллусоподобных волос 25 26 .
При диагностике важно оценить функцию щитовидной железы, уровень ферритина, цинка, витамина D и пролактина. Это необходимо, чтобы исключить факторы, которые могут увеличить выпадение волос и усугубить заболевание 34 .
Пациенты с нерегулярными менструациями в анамнезе, повышенным индексом массы тела или кожными признаками гиперандрогении должны быть направлены к эндокринологу для выявления возможного СПКЯ (синдрома поликистозных яичников) и ВДКН (врождённой дисфункции коры надпочечников).
Андрогенетическую алопецию дифференцируют с хронической телогеновой и фронтальной фиброзной, алопецией, вызванной необратимым поражением части волосяных фолликулов химиотерапией, скрытой формой гнездной алопеции:
- для хронической телогеновой алопеции характерно поредение волос в лобно-височной области 30 ;
- алопеция, вызванная химиотерапией, вероятно, связана с поражением стволовых клеток волосяных фолликулов 31 ;
- скрытая форма гнездной алопеции проявляет себя быстро прогрессирующим истончением волос и наличием большого количества жёлтых точек при дерматоскопии 32 ;
- фронтальная фиброзная алопеция — это лимфоцитарная рубцовая алопеция, которая считается вариантом красного плоского лишая.
Лечение андрогенной алопеции (облысении у женщин)
Единственным лекарственным соединением, одобренным FDA ( Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США) для терапии андрогенетической алопеции, является 2 % местный миноксидил.
Миноксидил усиливает образование новых кровеносных сосудов вокруг фолликула и побуждает фолликулы вступать в фазу анагена, продлевая его продолжительность, увеличивает количество волос 35 .
Первая группа альтернативной терапии — это синтетические антиандрогены, которые используются перорально для блокирования связывания рецепторов андрогенов. Они включают ацетат ципротерона, спиронолактон и флутамид. Назначение ципротерона ацетата оправдано при лабораторно подтверждённой гиперандрогении 37 .
Спиронолактон — это калийсберегающее мочегонное средство, которое снижает выработку тестостерона в надпочечниках и блокирует рецепторы андрогенов в тканях-мишенях. Он эффективен при лечении гирсутизма, связанного с синдромом поликистозных яичников и акне 37 .
Применение флутамида ограничено, поскольку он даже в низких дозировках токсичен для печени 38 .
Вторая группа соединений препятствует воздействию дигидротестостерона. Финастерид уменьшает выпадение волос и стимулирует их отрастание, увеличивая количество волос. Данные об эффективности его применения у женщин в литературе противоречивы, требуются дополнительные контролируемые исследования.
Женщины в пременопаузе должны использовать безопасные методы контрацепции во время лечения финастеридом, так как, если принимать препарат в течение всей беременности, он может вызвать феминизацию мужского плода. Другое возможное побочное действие — это небольшой подъём уровня эстрогенов. По этой причине финастерид не рекомендуется женщинам с семейным или личным анамнезом рака молочной железы, так как может вызвать развитие гормональнозависимой формы рака.
Дутастерид подавляет превращение тестостерона в дигидротестостерон. Имеются ограниченные данные о применении этого препарата у женщин. Недавнее исследование у 126 пациенток оценивало эффективность местного введения дутастерида при андрогенетической алопеции. Лечение проводилось методом мезотерапии внутрикожно в волосистую часть головы. Раствор содержал 0,5 мг дутастерида, 20 мг биотина, 200 мг пиридоксина и 500 мг D-пантенола в 2 мл. Инъекции повторяли еженедельно в течение 8 недель, затем каждые 2 недели, в течение 4 недель и последний раз через 16 недель. Улучшение на обзорных фото на 18-й неделе отметили у 62,8 % пациенток 39 . Авторы исследования полагают, что местное применение позволит минимизировать нежелательное системное действие препарата.
Есть некоторые доказательства того, что световые процедуры могут стимулировать рост волос, но механизм, с помощью которого это происходит, неясен. Lasercomb Hair MaxR — это портативное лазерное устройство, широко продаваемое в качестве средства для отрастания волос. Проведено одно контролируемое исследование у мужчин, показывающее эффективность этой технологии 41 , но исследований, доказывающих его эффективность для женщин, нет.
Латанопрост и биматопрост изначально разработаны для лечения глаукомы, и одним из замеченных побочных эффектов был рост ресниц. Существует одно исследование у 16 мужчин, показывающее, что латанопрост на 0,1 % увеличил плотность волос на коже головы по сравнению с исходным уровнем и плацебо 42 .
Единственным лекарственным соединением, одобренным FDA ( Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, США) для терапии андрогенетической алопеции, является 2 % местный миноксидил.
Новые аспекты патобиологии андрогенетической алопеции
Продолжается поиск механизмов, регулирующих активацию и прогрессирующее развитие АГА. Было установлено, что окислительный стресс является важным фактором, вносящим свой негативный вклад в облысение.
По сравнению с клетками, взятыми из затылочной не пораженной облысением области, клетки дермального сосочка из лысеющего участка мужчин характеризовались значительно большей чувствительностью к окислительному стрессу. А также отличались пониженной пролиферацией и миграцией, сопровождающимися увеличением уровня активных форм кислорода и старением.
АГА – маркер старения?
Некоторые эксперты рассматривают АГА как органоспецифическое сегментарное ускоренное старение с повышенной чувствительностью фибробластов волосяных фолликулов к оксидативному стрессу.
Особое внимание в последнее время уделялось роли дополнительных органов, расположенных в непосредственной близости к волосяному фолликулу. В качестве нового участника патогенеза АГА была выделена мышца, поднимающая волос.
Предложена гипотеза, что потеря соединения мышцы, поднимающей волос, с фолликулярной единицей управляет процессом миниатюризации при АГА и приводит к ее необратимости, в отличие от обратимого процесса, наблюдаемого при гнездной алопеции, при которой соединение мышцы и фолликулярной единицы сохраняется.
| Андрогенетическая алопеция. Гипотеза Высказывалось предположение, что мышца, поднимающая волос, заменяется жировой тканью, и это явление может привести к истощению запасов стволовых клеток или клеток-предшественников в мезенхиме фолликула. |
Также на роль потенциальных факторов в патологии АГА были выдвинуты сальные железы. Было показано, что у пациентов с АГА значительно увеличивается площадь сальных желез при одновременном увеличении количества долей в каждой фолликулярной единице. Высказывалось предположение, что тесная взаимосвязь ДГТ и функциональной активности сальной железы приводит к их расширению, что может спровоцировать ранний переход в фазу катагена или телогена.
Зависимые от андрогенов процессы в тканях — мишенях происходят преимущественно вследствие связывания ДГТ с AР.
ДГТ-зависимые функции клеток определяются наличием слабых андрогенов, их преобразованием в более мощные андрогены под действием 5-альфа-редуктазы, низкой ферментативной активностью дезактивирующих андрогены ферментов и присутствием в больших количествах функционально активных АР.
На предрасположенной к заболеванию волосистой части головы зафиксированы высокие уровни ДГТ и повышенная экспрессия АР.
Ключевая роль отведена превращению тестостерона в ДГТ в дермальном сосочке, тогда как регулируемые андрогенами факторы, вырабатываемые клетками дермального сосочка, предположительно, влияют на рост других компонентов ВФ.
Лишь у части женщин с АГА подтверждается наличие в сыворотке периферической крови патологических изменений в метаболизме андрогенов, а отклонения от нормы часто незначительны. По исследованиям Moltz у 125 женщин с АГА повышение уровня свободного тестостерона обнаружено лишь у 29%.
Терапевтические концепции для реверсирования андрогенетической потери волос
Миноксидил
Миноксидил – универсальный препарат, доступный на отечественном рынке, обладающий широким спектром действия.
Миноксидил — производное пиперидин пиримидина, артериолярное сосудорасширяющее средство, активирующее калиевые каналы, катализируется в НКВ сульфотрансферазой миноксидила до сульфата миноксидила – активного метаболита, который, предположительно:
- стимулирует волосяные фолликулы,
- увеличивает кровоток,
- активирует экспрессию мРНК фактора роста сосудов эндотелия в клетках дермального сосочка, оказывая антиапоптозный эффект,
- продлевает анаген,
- приводит к сокращению телогенных фолликулов и увеличению размера ВФ,
- продемонстрировал иммунорегулирующий эффект за счет ингибирующего действие на Т-лимфоциты.
| Миноксидил. Клинические исследования • В двух исследованиях с участием 493 женщин раствор 5% сравнивался с раствором 2%. Опираясь на данные подсчета волос, раствор 5% был незначительно более эффективным, чем раствор 2%. • В ходе недавнего сравнительного исследования пены миноксидила 5% и раствора миноксидила 2% у белых пациентов получены схожие результаты. |
Разрабатывается тест для определения ответа на прием миноксидила. Вопрос «предсказуемости» лечения миноксидилом весьма актуален, ведь только 40% пациентов могут похвастаться возобновлением роста волос. При этом для оценки эффективности терапии приходится ждать от 3 до 6 месяцев, все это время принимая лекарство «впустую». Исследователи попробовали использовать определение сульфотрансферазной активности в фолликулах волос для более ранней диагностики эффекта миноксидила.
Суть нового теста основана на следующих наблюдениях. Миноксидил в коже головы под действием фермента SULT1A1 превращается в миноксидил- сульфат. Предполагается, что активность SULT1А1 в волосяных фолликулах коррелирует с эффективностью препарата
Таким образом, использование сульфотрансферазного теста поможет исключить до 95% пациентов, невосприимчивых к терапии
Финастерид и дутастерид
Обнадеживающие результаты в лечении мужской АГА демонстрирует дутастерид, который используется многими дерматологами, несмотря на то, что препарат одобрен для лечения этого состояния только в Корее. Дутастерид характеризуется сходным с финастеридом профилем безопасности.
Гюбелин Харйа (GübelinHarcha) и соавт. в 2014 году опубликовали результаты крупного рандомизированного контролируемого исследования сравнительной эффективности различных доз дутастерида и 1 мг финастерида и плацебо. Авторы установили, что по сравнению с 1 мг финастерида, эффективность приема 0,5 мг дутастерида была значительно выше. Эти результаты дополнительно подтвердили данные о большей эффективности дутастерида (по сравнению с 5 мг финастерида) в увеличении роста волос, полученные в ходе предыдущего рандомизированного контролируемого исследования Олсен (Olsen и соавт. (2006 г)).
Топический финастерид
Ученые из Швейцарии, заботясь о безопасности лечения АГА, разработали новое патентованное средство Р-3074, представляющее собой 0,25% лосьон финастерида для топического применения. Он при клиническом тестировании снижает концентрацию дигидротестостерона в коже волосистой части головы на 40 % сильнее, чем пероральный финастерид. Представляют интерес топические препараты с комбинацией миноксидила и финастерида.
По наблюдениям трихологов, сегодня андрогенетическая алопеция встречается практически у каждого второго человека, просто она может проявляться с разной скоростью и интенсивностью. Поэтому следует тщательно следить за состоянием своих волос, чтобы не пропустить начавшуюся АГА.
ОСНОВНЫЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТА:
- Быстрое уменьшение количества выпадающих волос (после 30-дневного курса).
- Трихонеогенез – активизация роста латентно существующих волос (после 90-дневного курса).
Каждый вечер наносите от 5 до 9 полных пипеток лосьона на сухую поверхность кожи головы, мягко промассируйте голову и затем вымойте руки. Оставьте нанесенный лосьон как минимум на 8 часов. На следующее утро допустимо мытье или ополаскивание головы водой.
Минимальный курс применения – 30 дней, наиболее часто рекомендуемый курс применения – 90 дней.
1 упаковка рассчитана на 30-дневный курс – 120 мл (4 флакона х 30 мл).
Для наиболее быстрого и стойкого лечебного эффекта возможно применение лосьона ДЕКОПИЛЛ™ с другими терапевтическими методами:
- низкоинтенсивная лазерная терапия – от 1 до 3 раз в неделю;
- мезотерапия – 1 раз в 7–10 дней.
В данном случае необходимо сразу же принимать меры и устранять фактор, повлекший развитие проблемы. Задача лечащего врача заключается в уравновешивании баланса гормонов эстрогена. Нарушение содержания которого, часто вызывается поликистозом яичников, пролактина, гиперплазией коры надпочечников.
Прогноз
Прогресс при данной болезни весьма позитивный. Стоит рассчитывать на хороший результат при правильном подходе и выборе терапии. В случае эндокринологических нарушений необходимо наладить правильную выработку гормонов — это осуществляется путем повышения или понижения уровня других в организме. Но даже если лечение при андрогенном выпадении волос у женщин не будет продуктивным, то, как уже и упоминалось ранее, возможна пересадка луковиц. Трансплантация очень результативна — в 85% процедура проходит успешно.
Существует две разновидности такого метода. В первом используется и пересаживается кусок кожи, взятый с другого участка на теле, зачастую этой частью выступает затылок. Другой способ — бесшовный. Луковицы в таком случае извлекаются по одной при помощи специального инструмента. Далее они промываются, обрабатываются и приживляются в необходимом месте. Характерно, что в таком случае пряди изменяют свойства. Становятся более длинными, ровными и перестраивают свою структуру.
Заключение
Резюмируя вышесказанное, можем прийти к таким выводам:
● необходимо вовремя обращаться к врачу;
● своевременно проходить необходимый профилактический медосмотр и обследования, сдавать минимальный набор анализов;
● не откладывать диагностику на потом;
● факторы возникновения могут быть самыми разнообразными;
● в женском облысении зачастую проблемы вызваны неполадками в гормональной сфере.
Алопеция — не такой страшный недуг, как кажется на первый взгляд. Но с другой стороны, губительно не обращать внимания на косметический дефект. Ведь за ним могут скрываться серьезные проблемы со здоровьем, требующие терапии. Именно при андрогенном выпадении волос у женщин лечение связано в основном с устранением причины развития болезни. Следите за своим не только физиологическим здоровьем и состоянием, но также и за психологическим.
Надеемся, статья была вам полезна, информативна, эффективна. Выздоравливайте, занимайтесь профилактикой, вовремя обращайтесь к врачу, как только заметили симптомы и проявления недомоганий, радуйте себя и окружающих внешним видом и роскошной шевелюрой.
