1. у пациентов с повторяющимися приступами системного головокружения с вегетативными проявлениями болезни Меньера, вестибулярной мигрени и спинальной базальной недостаточности часто развивается тревога и депрессия.
Эндорфины что это такое
Государственное бюджетное учреждение высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, Москва
Научно-исследовательский центр авиакосмической медицины и военной эргономики, 4-й Центральный научно-исследовательский институт Министерства обороны РФ, Москва
Уровень бета-эндорфина, хронический стресс и депрессия при вестибулярной патологии
Журнал: Бюллетень оториноларингологии. 2015;80(1): 12-16
Кунельская Н.Л., Гусева А.Л., Чистов С.Д. Уровни β-эндорфина, хронический стресс и депрессия при вестибулярной патологии. Бюллетень отоларингологии. 2015;80(1):12-16. Гусева А.Л., Чистов С.Д., β-Уровень эндорфина, хронический стресс и депрессия, связанные с вестибулярной патологией. Вестник ото-рино-ларингологии. 2015;80(1):12-16. (На русском языке). https://doi.org/10.17116/otorino201580112-16
Целью исследования было оценить наличие и выраженность тревоги и депрессии у пациентов с вестибулярной дисфункцией с помощью психометрических шкал и изменения уровня бета-эндорфина в плазме крови как биохимического маркера до и после медикаментозного лечения и физической реабилитации. Восемь пациентов с болезнью Меньера I-III стадии, восемь пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией с вестибулярным синдромом, параметры двух пациентов с вестибулярным нейронитом и двух пациентов с вестибулярной мигренью были проанализированы отдельно. Было показано, что показатели тревоги и депрессии коррелируют с уровнем бета-эндорфина в плазме крови и не коррелируют с выраженностью вестибуло-окулярных и вестибуло-моторных нарушений в интраоперационном периоде. Было обнаружено, что уровень β-эндорфина в плазме в несколько раз превышает нормальный предел в 20 нг/л у пациентов с тяжелыми вегетативными симптомами, связанными с головокружением, и у пациентов с вестибулярной мигренью.
Государственное бюджетное учреждение высшего профессионального образования «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, Москва
Научно-исследовательский центр авиакосмической медицины и военной эргономики, 4-й Центральный научно-исследовательский институт Министерства обороны РФ, Москва
Вестибулярные нарушения занимают важное место среди ЛОР-заболеваний и приводят к ограниченной или полной нетрудоспособности пациентов. Головокружение, нарушения равновесия и сопутствующие вегетативные реакции лишают пациента способности выполнять профессиональные задачи, делают его зависимым от посторонней помощи в повседневной жизни и, по мнению многих авторов, значительно снижают качество жизни [1-5]. Тревога и депрессия часто встречаются у таких пациентов, но не было обнаружено значительной корреляции между степенью вестибулярной дисфункции и тяжестью депрессии [6].
Клинические проявления депрессии, оцененные с помощью опросника ADS-L, имели место у 16% пациентов с вестибулярными нарушениями центрального и периферического происхождения. Центральные вестибулярные патологии, такие как вестибулярная мигрень и фобическое позиционное головокружение, объясняют большинство из них, но периферические вестибулярные нарушения также связаны с депрессивными состояниями в некоторых случаях [7].
Снижение качества жизни этих пациентов, очевидно, связано с хроническим стрессом, вызванным и поддерживаемым болезненными симптомами вестибулярной дисфункции. Связь между вестибулярной дисфункцией и стрессом также имеет нейрофизиологический механизм, основанный на центральном взаимодействии между вестибулярными структурами и вегетативной нервной системой [8, 9].
Многочисленные зарубежные и отечественные исследования обнаружили изменение уровня бета-эндорфина у пациентов с депрессией, что может представлять собой компенсаторную реакцию на стресс [10-15]. В общей популяции концентрация β-эндорфина в плазме крови ниже 20 нг/л [16].
Пациенты и методы
Наблюдение проводилось в соответствии с действующими этическими стандартами. Обследовано 20 пациентов с приступами головокружения различной этиологии, госпитализированных в ЛОР-отделение городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы. Группа Б.М. — болезнь Меньера I-III стадии (H81.0 по МКБ10), n = 8 (5 мужчин, 3 женщины, возраст 52,7±12,5 лет). Группа IBS — дискогенная энцефалопатия с вестибулярно-атаксическим синдромом вследствие вертебробазилярной недостаточности (G45.0 по МКБ10), n = 8 (4 мужчины, 4 женщины, возраст 53,2±19,5 лет). Клинические и лабораторные данные 2 пациентов (мужчина 23 лет, женщина 29 лет) с компенсаторным вестибулярным невритом (ВН) (H81.2 по МКБ10) и 2 пациентов (мужчина 60 лет, женщина 50 лет) с вестибулярной мигренью (ВМ) (G43.1 по МКБ10) были проанализированы отдельно. Для верификации диагноза пациенты проходили тональную пороговую аудиометрию, электрокардиографию, дегидратационный тест, МРТ головного мозга, дуплексное исследование сосудов головы и шеи и консультацию невролога.
Лечение пациентов проводилось в соответствии с действующими медико-экономическими стандартами. Пациенты проходили тренинг биологической обратной связи для реакции опоры [20] с использованием системы измерения стабилизации ST-150.
Диагностика и последующее наблюдение. В ходе исследования всем пациентам проводилась видеофонистиграфия на аппарате фирмы «Interacoustics» (Дания) и стабилография на стабилометрической системе ST-150 («Биомера», Москва), оценка степени депрессии с помощью шкалы оценки депрессии Гамильтона (HDRS-17) и шкалы тревоги и депрессии HADS [20, 21], определение бета-эндорфина в плазме крови методом иммуноферментного анализа (ИФА). Лабораторные исследования проводились с помощью микропланшетного фотометра Thermo Scientific Multiscan EX (Thermolabsystems, Финляндия). Реагенты для определения уровня β-эндорфина в плазме были получены от Peninsula (США); использовались одноразовые пробирки. После центрифугирования образцы хранились в морозильных камерах (-30 o C). Для транспортировки образцов использовалась специальная колба-термос, охлаждаемая жидким азотом.
Для ИФА использовалось не менее 2 мл образцов плазмы. Кровь собирали утром в одноразовые пробирки с помощью одноразового инструмента. Свежие образцы центрифугировали и замораживали в холодильной камере при температур е-30 оС. Образцы хранились при этой температуре до момента их передачи на анализ, но не более 45 дней. Образцы транспортировались с соблюдением необходимых мер предосторожности, чтобы избежать оттаивания, повреждения или загрязнения образцов. Реактивы готовили и использовали в соответствии с рекомендациями производителя (Peninsula, США). Все образцы были проанализированы в соответствии с общим протоколом. Значения были рассчитаны с помощью внутреннего программного обеспечения.
Пациентов анализировали до и после 10 дней консервативного лечения.
В описательной статистике для статистической обработки данных использовались медиана, нижний квартиль и верхний квартиль. Корреляция между психометрическими и биохимическими параметрами оценивалась с помощью регрессионного анализа. Для сравнения независимых выборок использовался тест Манна-Уитни, а для сравнения связанных выборок — знаковый тест.
Результаты и обсуждение
Уровень β-эндорфина в плазме, шкала оценки тревожности Гамильтона (HADS A), депрессии HADS D, спонтанный нистагм в медленной фазе (SMF SpNy), асимметрия лабиринта в тесте контроля калорийности (UW), преобладание направления в том же тесте (DP), индекс энергозатрат (Ei) при открытых и закрытых глазах до консервативного лечения представлены в таблице.
Пациенты до и после консервативного лечения (медиана, нижний квартиль, верхний квартиль) Примечание * — p
Уровень β-эндорфина в плазме крови пациентов колебался от 1 до 934 нг/л. Исходные значения статистически не отличались между группами, так как в группе БМ наблюдалась большая вариабельность в сторону увеличения (медиана значений приведена в таблице). Это опять же объясняется разной частотой припадков и продолжительностью последнего припадка у пациентов с БМ, поступивших в больницу. Сравнение психометрических, нистагмометрических и стабилометрических показателей также не выявило существенных различий в исходном уровне между группами БМ и ИБС.
У одного пациента с диагнозом «компенсаторный вестибулярный неврит» концентрация β-эндорфина на исходном уровне составляла 1 нг/л, а у второго пациента с тем же диагнозом — 168 нг/л при нормальном максимуме 20 нг/л. В ходе бесед с пациентом выяснилось, что он страдал от сильной тревоги за здоровье и депрессии из-за недостатка знаний о болезни и негативной психологической оценки течения заболевания. Самые высокие концентрации бета-эндорфина были обнаружены у пациентов с головокружением, связанным с мигренью (438 и 934 нг/л у мужчин и женщин, соответственно).
Психометрические параметры у пациентов с различной заболеваемостью распределились следующим образом: субклиническая тревога и депрессия присутствовали при ТМ, БМ и СРК только у некоторых пациентов, в то время как при СН психометрические параметры пациентов мужского пола были в норме, а субклиническая тревога и депрессия присутствовали у пациентов женского пола.
SpNy, показатели калорического теста и индекс расхода энергии для поддержания равновесия различались в группах BM и UW без существенных различий (см. таблицу). В VM SMF, SpNy и UW в испытании на битермическое нагревание были значительно выше, чем в VM (4,7°/с и 42% и 0,8°/с и 16%, соответственно), что соответствует действительности. Калориметрический нистагм ДП и стабилизация не показали существенных различий.
Динамика уровня бета-эндорфина в плазме крови во время лечения была однонаправленной у 14 из 20 пациентов. При консервативной лекарственной терапии концентрация β-эндорфина снизилась на 10-88 % в течение 10 дней. В двух случаях он не изменился, но оставался в пределах нормы, а в 4 случаях резко увеличился на 82-92 %. У одного пациента с БМ, перенесшего припадок между пробами, и у трех пациентов с диагнозом БМ в аналогичной ситуации было обнаружено повышение уровня бета-эндорфина. Именно разнонаправленные изменения уровня β-эндорфина в EBM стали причиной большого разброса в группе и, соответственно, статистически незначимого отличия от фона. В группе ИБД было обнаружено значительное снижение уровня бета-эндорфина, а также тревоги и депрессии (см. таблицу).
Для выявления возможных взаимосвязей между уровнем β-эндорфина в плазме и психометрическими и вестибулярными данными был проведен регрессионный анализ исходных значений всей выборки (n = 20), без разделения на группы (рисунок 1). Были обнаружены корреляции между уровнем β-эндорфина в плазме крови и всеми тремя психометрическими шкалами — тревоги Гамильтона, тревоги HADS и депрессии HADS. Корреляции между уровнем β-эндорфина и результатами нистагмометрии и стабилометрии не было.
Эти люди любят риск и экстремальные ситуации. Они переносят травмы благодаря действию эндорфинов. У них врожденный дух соперничества, поэтому они участвуют в соревнованиях и играх (часто азартных).
Эндорфин — это.
В 1970-х годах ученые открыли эндорфин. Это гормон, вырабатываемый в гипофизе (впервые был выделен у верблюда).
Действие эндорфина у людей сравнивалось с действием опиоидов, и снижение болевых симптомов происходило гораздо быстрее и сильнее, даже если морфин вводился в том же количестве. Отсюда и название: «эндогенный» (внутренний) «морфин».
Таков вывод исследования, посвященного китайской акупунктурной терапии. Ученые представили препарат, блокирующий действие наркотических обезболивающих.
А волшебный эффект после иглоукалывания исчез, потому что они нейтрализовали действие «человеческих опиатов» (эндорфинов), о чем раньше не было известно.
Власти всерьез заинтересовались этим биологически активным веществом, чтобы вырастить для армии стойких, неутомимых солдат с чрезвычайно высоким болевым порогом. А также спортсмены, которые непобедимы в соревнованиях. Поэтому они щедро инвестировали в исследования.
Фармацевтические компании также участвовали в исследованиях эндорфинов. Их руководители мечтали о том, что смогут искусственно производить вещество, которое станет универсальным обезболивающим средством, не вызывающим привыкания. Попутно были обнаружены новые и неожиданные свойства.
Эндорфин — это химическое соединение, нейротрансмиттер, синтезируемый в мозге, который оказывает на организм такое же действие, как и опиаты: это анальгетик. Это также влияет на эмоциональный фон человека.
Как вырабатывается гормон счастья
Нейропептиды вырабатываются в нервных клетках, расположенных в подкорковых ядрах головного мозга. Беталипотрофин вырабатывается непосредственно в гипофизе, из которого в дальнейшем синтезируется «гормон счастья».
Затем эндорфины с током крови попадают в нервные окончания в различных тканях и органах. Там они связываются со специальными рецепторами и передают импульсы — таким образом в организм передается необходимая «информация» и воздействие.
Соответствующие рецепторы расположены в :
- серое вещество спинного мозга
- коры головного мозга,
- органы в нервных узлах — бронхи, сердце, кишечник, легкие, почки.
Функции гормона радости
Некоторые свойства можно вывести из названия «гормон счастья» и причины исследования в 70-х годах.
Вот полный список функций человеческого организма:
- Эндорфины являются анальгетиками, они связываются с рецепторами и блокируют болевой импульс.
- Они активизируют иммунную систему и способствуют регенерации тканей.
- Они стимулируют ассоциативный центр мозга, креативность, воображение и творческое решение проблем.
- Нормализовать состояние после воздействия адреналина.
- Они регулируют работу пищеварительной системы.
- Спокойствие в стрессовых ситуациях.
- Усиление мотивации.
- Вызывает чувство удовольствия во время секса, прогулки, просмотра фильма или чтения книги.
- Они помогают вам усваивать информацию.
