Следует отметить, что симптоматика при послеродовом аутоиммунном тиреоидите появляется, как правило, с самого начала заболевания, которое часто соединяется с послеродовой депрессией на 19-ой послеродовой неделе, а также и в более поздние сроки.
Аутоимунное заболевание
Иммунная система здорового человека толерантна к собственным тканям. Но иногда она начинает неадекватно на них реагировать – как на враждебные элементы. Ее мишенью могут стать абсолютно любые органы. Чаще всего встречаются аутоиммунные поражения щитовидной железы, желудка, суставов. В подобных случаях говорят об аутоиммунных заболеваниях (АИЗ). У пациентов может возникнуть длительная нетрудоспособность, а в ряде случаев – инвалидность. Несмотря на то, что науке известно уже более 80 разновидностей АИЗ, пока доподлинно не известно, почему они возникают.
Причины возникновения заболевания
В исследовательских кругах ведутся обсуждения причин появления АИЗ. Предполагается участие следующих факторов:
Дает сбой механизм рождения и отмирания аутореактивных Т- и В-лимфоцитов (готовых уничтожать клетки собственного организма).
Нарушаются гистогематические барьеры, защищающие ткани организма (глаз, мозга, половых желез, щитовидной железы) от агрессии собственной иммунной системы.Еще эти барьеры регулируют обменные процессы между тканями и кровью, обеспечивая постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости. Пострадать барьеры могут от воспалительного процесса.
Нарушены механизмы регуляции иммунного ответа.
Имеется генетическая предрасположенность. Причем она обусловливает не только наличие заболевания, но и орган-мишень иммунной системы. Как правило, для возникновения АИЗ должен мутировать не один ген, а сразу несколько.
Пациент перенес бактериальные и вирусные инфекции. Иногда патогенные белки похожи на белки организма, и ответ иммунной системы «на чужих» затрагивает «своих». К тому же, во время инфекционного процесса пробуждаются аутореактивные лимфоциты, процесс отмирания которых нарушился (первый фактор списка).
Беременность и клеточный химеризм на ее фоне: клетки плода для организма женщины наполовину чужеродны (содержат антигены супруга) и могут вызывать аутоиммунизацию. Подтверждением данной гипотезы является преобладание аутоиммунных заболеваний у женщин и пик заболеваемости в послеродовом периоде.
Справка! Аутоиммунные заболевания у женщин возникают в 2 раза чаще, чем у мужчин, что многие исследователи объясняют особенностями их гормонального статуса.
В целом исследователи сходятся на том, что для возникновения АИЗ, как правило, нужны две составляющие – генетическая предрасположенность и негативное влияние внешних факторов. Причем, к факторам относятся не только инфекции, но и злоупотребление табаком, химическими веществами, солнцем, перенесенные травмы.
Таким образом, баланс между ответом иммунной системы на «чужих» и толерантностью к «своим» — хрупкий и динамический процесс, регулирующийся хрупкими механизмами.
К сожалению, на сегодняшний день ученые не могут разработать эффективных методов лечения. Это объясняется тем, что механизм развития этих болезней ещё не до конца изучен. Лечение аутоиммунных заболеваний направлено только на устранение симптомов и предотвращение осложнений. Для этого больным назначают:
Кто болеет чаще
Появляться аутоиммунные патологии могут у лиц любого возраста и пола, однако выявлено, в каких группах данные заболевания могут развиваться с большей вероятностью. Диагностика заболевания в этих случаях особенно проста. Максимальный риск появления системного заболевания отмечается у людей, относящихся к следующим группам:
женщины детородного возраста – врачи не могут определить, с чем связана закономерность, но в молодом возрасте именно женщины заболевают аутоиммунными нарушениями значительно чаще мужчин;
лица, имеющие наследственную предрасположенность к патологии – наследственная склонность чаще всего передается к таким болезням как системная красная волчанка и рассеянный склероз. Если родители столкнулись с этой патологией, то вероятность ее развития у детей многократно увеличивается. Особенно опасное положение складывается, когда от аутоиммунных состояний страдают оба родителя;
постоянное воздействие на организм токсичных химических веществ – к такой категории, как правило, принадлежат люди, работающие на вредном производстве;
лица, относящиеся к определенным расам, – врачи смогли выявить, что в зависимости от расы в большей степени возрастает вероятность появления того или иного заболевания, а также тяжесть его течения. Так, диабет первого типа значительно чаще диагностируется у лиц европеоидной расы, а системная красная волчанка тяжелее всего переносится представителями негроидной расы.
Преобладание больных мужского пола при каком-либо аутоиммунном заболевании отсутствует. Во всех случаях количество больных обоих полов либо равно, либо женщины сталкиваются с патологией чаще. Из-за не выявленных причин развития патологии профилактика заболеваний не разработана.
Категории патологий
Все паталогии разделяются в первую очередь на локальные и системные. При первых поражаются только определенные органы или ткани, а при системных затрагивается организм в целом, что является особенно тяжелым состоянием.
Также по тому, какие органы или ткани поражены аутоиммунным заболеванием, выделяют такие виды патологии:
суставные аутоиммунные заболевания;
эндокринные аутоиммунные заболевания;
аутоиммунные заболевания нервной системы;
аутоиммунные заболевания печени;
аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта;
аутоиммунные заболевания системы кроветворения;
аутоиммунные заболевания сердечно-сосудистой системы;
аутоиммунные заболевания почек;
аутоиммунные заболевания кожи;
аутоиммунные заболевания дыхательной системы и легких.
В зависимости от того какие органы или системы затрагиваются, определяется степень тяжести и способ лечения аутоиммунной болезни.
Этиология заболевания аутоиммунным тиреоидитом проявляется от бессимптомного варианта до гипотрофии и гипоплазии, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживают случайно или в ходе обязательного, ожидаемого лабораторного исследования.
Самые распространенные виды аутоиммунных заболеваний
В целом насчитывается около 80 нарушений. Многие из них имеют схожие симптомы, из-за чего докторам бывает очень трудно поставить точный диагноз. Обычно страдающий от аутоиммунного заболевания человек переходит от периодов ремиссии (полного или частичного отсутствия симптомов) к периодам обострения, когда симптомы усиливаются.
Ниже представлен список аутоиммунных заболеваний, которые встречаются чаще всего:
- Ревматоидный артрит – воспаление суставов и окружающих тканей.
- Системная красная волчанка – хроническое воспаление, которое одновременно поражает несколько органов, включая кожу, суставы, почки, головной мозг и другие органы. – реакция на клейковину (глютен), которая содержится в пшенице, ржи и ячмене. При целиакии повреждаются ворсинки тонкого кишечника, из-за чего его функция нарушается.
- Пернициозная анемия (B-12 дефицитная анемия) – снижение эритроцитов, вызванное неспособностью организма усваивать витамин B-12.
- Витилиго – потеря кожного пигмента, которая проявляется в виде белых пятен на коже.
- Склеродермия – аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое проявляется в виде уплотнения кожи. Иногда склеродермия поражает кровеносные сосуды, а также мышцы и внутренние органы.
- Псориаз – это болезнь, для которой характерны покраснение и раздражение кожи. У людей с этой болезнью образуются толстые, шелушащиеся, серебристо-белые пятна.
- Воспалительные заболевания кишечника – группа воспалительных нарушений, которые поражают тонкий и толстый кишечник. К ним относят болезнь Крона и язвенный колит.
- Болезнь Хашимото – воспаление щитовидной железы. – дефицит гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
- Болезнь Грейвса (гипертиреоз) – аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.
- Реактивный артрит – воспаление суставов, мочеиспускательного канала и глаз. Иногда из-за реактивного артрита на коже и слизистых оболочках образуются раны.
- Синдром Шегрена (синдром сухости) – данная болезнь уничтожает железы, которые вырабатывают слезы и слюну, из-за чего появляется сухость в глазах и во рту.
- Сахарный диабет 1 типа – уничтожение клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают гормон инсулин.
Почему иммунная система атакует здоровые клетки?
Причины аутоиммунных заболеваний неизвестны. Существует много теорий, которые пытаются объяснить механизм их развития. Ученые считают, что виновниками аутоиммунных болезней являются:
- Бактерии или вирусы,
- Медикаменты,
- Химические раздражители,
- Раздражители окружающей среды,
- Гены (наследственность).
Каковы симптомы аутоиммунных заболеваний?
Из-за большого количества разнообразных нарушений симптомы каждого из них могут сильно отличаться. Однако специалисты все же отмечают несколько общих признаков. К ним относят усталость, повышение температуры, воспаление и ощущение общего недомогания. В периоды обострений симптомы аутоиммунных заболеваний усиливаются, а в периоды ремиссии – ослабевают.
Классическим признаком аутоиммунного заболевания является воспаление. Оно вызывает покраснение, ощущение тепла в области поражения, боль и отек. Как именно эта болезнь влияет на больного, зависит от части тела, которая была поражена клетками иммунитета.
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.
- Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
- Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. 14
Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.
Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.
В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.
Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита
Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:
- Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
- Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.
Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: 2
Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:
- Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
- Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
- Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
- Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.
ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. 5